Клетка Ферпласт Casita 80 для всех пород грызунов, морских свинок и кроликов. Конструкция легкая и надежная. Инновационное оформление позволяет быстро. Клетка трансформер для шиншиллы 80х47х88, облегченная сборка, для крыс, грызунов высокая Roklet,. Рассрочка. −21%. 6 ₽8 ₽. OZON предлагает выгодные цены и отличный сервис. Клетка для грызунов Savic "Zeno", 80 х 50 х 70 см - характеристики, фото и отзывы покупателей.
клетка для грызунов 80
Главная >> Клетка для грызунов

Старение человека

Вторичное увеличение количества фолликулов до 60—80 отмечается у прямокрылых и тараканов, в то время как у двукрылых и блох семенник состоит только из . Старение человека, как и старение других организмов, — это биологический процесс постепенной деградации частей и систем организма человека и последствия этого процесса. Физиология процесса старения аналогична.

Старение человека , как и старение других организмов , — это биологический процесс постепенной деградации частей и систем организма человека и последствия этого процесса. Физиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих , однако некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека.

Для общества в целом существенное значение имеют социальные и экономические факторы. Успехи медицины позволили значительно увеличить среднюю продолжительность жизни , хотя изменения максимальной продолжительности жизни не так существенны. В большинстве стран это привело к старению населения — увеличению в обществе доли пожилых людей, что привело к повышению пенсионного возраста , также этому способствует снижение рождаемости.

Из-за этого возникло много социальных и экономических вопросов, связанных со старением. Некоторые ученые считают, что старение должно быть включено в официальный список болезней и болезненных синдромов. Процесс старения изучает наука геронтология , которая не только исследует физиологические изменения, но и место людей пожилого возраста в обществе.

Цель исследований геронтологии — понимание причин старения и нахождение способов борьбы с ним омоложение. Для человека старение всегда имело особое значение. Веками философы обсуждали причины старения, алхимики искали эликсир молодости , а многие религии придавали старению священное значение.

В экспериментах на животных и других организмах была продемонстрирована возможность существенно продлить среднюю и максимальную продолжительности жизни мыши — в 2,5 раза, дрожжи — в 15 раз, нематоды — в 10 раз [1]. Также был обнаружен феномен пренебрежимого старения у животных, включая людей [2] , это позволяют надеяться, что успехи науки позволят замедлить или отменить старение.

Старение признано основной причиной смертности в развитых странах [3] [4]. Несмотря на существующую принципиальную возможность серьёзно замедлить старение, общества и государства до сих пор не осознали необходимость фокусировки на борьбе со старением, при том, что человеческая жизнь провозглашена основной ценностью во многих странах, и исследования в области геронтологии и продления жизни недостаточно финансируются [5] [6].

В ходе Третьей Международной конференции «Генетика старения и долголетия», прошедшей в апреле года в Сочи, её участники подписали открытое письмо во Всемирную организацию здравоохранения с просьбой организовать сбор и интеграцию данных о возрастных патологиях по всему миру [7]. Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу.

Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья.

Человек в позднем возрасте более уязвим для болезней , многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста , таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться.

Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии , тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов сердце , почки , мозг , лёгкие. Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях.

Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях. Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток.

Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы.

Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса , что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии.

Поэтому одно из мнений, что лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы.

Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения [8] [9] [10]. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход [11] , а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений.

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман [12] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.

Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в году под названием «Нерешённая проблема биологии» [13]. В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения.

Эта работа положила начало целой серии новых исследований. На протяжении следующих 25 лет исследования имели преимущественно описательный характер. Тем не менее, начиная с конца 70 -х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение [14]. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном Калебом Финчем в году , насчитывалось около 4 тыс.

Только в конце -х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам. Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в году [13] и известна сейчас как « теория накопления мутаций » англ.

Mutations accumulation theory. Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели , которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение.

Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

В дальнейшем, в году Д. Вильямс [16] предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый.

Эта идея сейчас известна как « антагонистическая плейотропия » англ. Antagonistic pleiotropy. Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения [10]. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными [17] , тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы.

Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено [18]. Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения.

Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма E. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них.

Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой « теории одноразовой сомы » англ. Disposable soma theory [19]. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами в первом варианте теории речь шла только о энергии между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания.

Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования. Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью.

Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни. Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей.

Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов , связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.

Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого [10]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.

Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода в частности свободные радикалы , набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием « свободно-радикальная теория старения ». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК , предлагая репарацию ремонт ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации.

Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли- АДФ - рибоза - полимеразы -1 PARP-1 , важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК [20].

Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни. Также важен для выживания клеток кругооборот белков , для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка.

Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом [10] за счёт снижения активности протеосомы [21]. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка , которые не могут быть легко разрушены.

Кругооборот белков зависит также и от белков- шаперонов , которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности [22] , хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов и протоасомы повреждёнными белками.

Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера , болезнь Паркинсона и катаракта. Митохондриальная теория старения впервые была предложена в году митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста [23] [24].

Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток.

В году была предложена радикальная митохондриальная теория старения [25]. В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения. Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения г.

Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК мтДНК [26]. Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром -с- оксидазы COX , что ассоциировано с мутациями мтДНК.

Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.


Клетка Ferplast Casita 80 – это просторное и удобное жилище для грызунов, где они могут свободно передвигаться, есть, играть и спать. Бренд: FERPLAST. (Все.
Клетка Barn 80 для кроликов (серая) Ferplast

Поделиться:

Leave a Reply